第111回
問160-161
理論問題｜病態・薬物治療／薬理
労作性狭心症（62歳女性）の病態・治療と薬理
【症例】62歳女性。10年前から高血圧症と脂質異常症の治療を受けていたが、それ以外は心疾患を含めて既往歴はない。半年前より坂道や階段を昇るときに胸部圧迫感を自覚するようになったが、3〜4分程度安静にすると症状は消失していた。現在も労作時に同様の胸部症状が現れるが、その強さや頻度、持続時間は半年前と比較して変わらないという。運動負荷心電図でSTの低下が認められ、さらに冠動脈造影検査などの諸検査の結果、労作性狭心症と診断された。その他の検査結果は以下のとおりであった。
（検査値）
血圧 140/92 mmHg、心拍 68 拍/分、LDL-C 132 mg/dL、HDL-C 43 mg/dL、TG（トリグリセリド）115 mg/dL、HbA1c 5.8%
血圧 140/92 mmHg、心拍 68 拍/分、LDL-C 132 mg/dL、HDL-C 43 mg/dL、TG（トリグリセリド）115 mg/dL、HbA1c 5.8%
問160（病態・薬物治療）
この患者の病態と治療に関する記述として、正しいのはどれか。2つ選べ。
1
急性冠症候群の症例である。
—
2
冠動脈硬化による器質的狭窄が生じていると考えられる。
—
3
血中の心筋トロポニン値やCK（クレアチンキナーゼ）値が上昇している。
—
4
降圧目標は、診察室血圧で130/80 mmHg未満である。
—
5
LDL-Cは管理目標値に達している。
—
正解です！
労作性狭心症の病態と管理目標を正確に把握できています。
不正解です。正解は 2 と 4 です。
解説で労作性狭心症の病態と各種管理目標を確認しましょう。
問161（薬理）
狭心症治療薬の作用機序に関する記述として、正しいのはどれか。2つ選べ。
1
ニトログリセリンは、アデニル酸シクラーゼの活性化を介して、血管を拡張させる。
—
2
アテノロールは、アドレナリンβ₁受容体を遮断して、心筋の酸素需要を減少させる。
—
3
ニフェジピンは、電位依存性L型Ca²⁺チャネルを遮断して、冠動脈を拡張させる。
—
4
ジルチアゼムは、電位依存性Na⁺チャネルを遮断して、陰性の変時作用を示す。
—
5
ニコランジルは、ATP感受性K⁺チャネルを遮断して、細動脈を拡張させる。
—
正解です！
狭心症治療薬の作用機序を正確に把握できています。
不正解です。正解は 2 と 3 です。
解説で各薬物の作用機序を確認しましょう。
解説を見る（問160・161）
▼
【問160】労作性狭心症の病態と管理目標
・労作性狭心症：冠動脈の器質的狭窄（動脈硬化プラーク）により、労作時に心筋需要が増加すると虚血が生じる。安静で消失するのが特徴
・急性冠症候群（ACS）：不安定狭心症・急性心筋梗塞を含む概念。安定した労作性狭心症はACSではない
・心筋梗塞との鑑別：心筋壊死が起きていないため、トロポニン・CKは上昇しない
・狭心症合併高血圧の降圧目標：診察室血圧130/80 mmHg未満（日本高血圧学会ガイドライン）
・狭心症患者のLDL-C管理目標：冠動脈疾患の高リスク群として LDL-C 100 mg/dL未満（この患者は132 mg/dLで未達）
・急性冠症候群（ACS）：不安定狭心症・急性心筋梗塞を含む概念。安定した労作性狭心症はACSではない
・心筋梗塞との鑑別：心筋壊死が起きていないため、トロポニン・CKは上昇しない
・狭心症合併高血圧の降圧目標：診察室血圧130/80 mmHg未満（日本高血圧学会ガイドライン）
・狭心症患者のLDL-C管理目標：冠動脈疾患の高リスク群として LDL-C 100 mg/dL未満（この患者は132 mg/dLで未達）
| 選択肢 | 記述 | 判定・理由 |
|---|---|---|
| 1 | 急性冠症候群の症例 | × 急性冠症候群（ACS）は不安定狭心症や急性心筋梗塞を指す。本症例は症状の頻度・強度・持続時間が変化しておらず安定した労作性狭心症であり、ACSには該当しない |
| 2 ★ | 冠動脈硬化による器質的狭窄が生じている | ◯ 労作性狭心症は冠動脈の器質的狭窄（粥状動脈硬化）が原因。労作時に心筋酸素需要が高まると固定された狭窄部位で血流が不足し虚血が生じる。冠動脈造影で確認されている |
| 3 | 心筋トロポニン値やCKが上昇している | × 労作性狭心症では虚血は一過性で心筋壊死は起きない。心筋逸脱酵素（トロポニン・CK・LDH等）の上昇は急性心筋梗塞の所見。本症例では上昇していない |
| 4 ★ | 降圧目標：診察室血圧130/80 mmHg未満 | ◯ 日本高血圧学会ガイドラインでは、冠動脈疾患合併高血圧の降圧目標は診察室血圧130/80 mmHg未満（より厳格な目標）。本症例の血圧140/92は目標未達 |
| 5 | LDL-Cは管理目標値に達している | × 冠動脈疾患患者は高リスク群としてLDL-C管理目標は100 mg/dL未満（極高リスク例では70 mg/dL未満）。本症例のLDL-C 132 mg/dLは目標値未達 |
【問161】狭心症治療薬の作用機序
| 選択肢 | 薬物・記述 | 判定・理由 |
|---|---|---|
| 1 | ニトログリセリン：アデニル酸シクラーゼ活性化→血管拡張 | × ニトログリセリンはNOを産生しグアニル酸シクラーゼを活性化してcGMPを増加させ、平滑筋を弛緩させて血管を拡張する。アデニル酸シクラーゼ（cAMP経路）ではない |
| 2 ★ | アテノロール：β₁受容体遮断→心筋酸素需要減少 | ◯ アテノロールは心臓選択的なβ₁受容体遮断薬。心拍数・心収縮力・血圧を低下させることで心筋の酸素消費量を減らし、狭心症発作を予防する |
| 3 ★ | ニフェジピン：電位依存性L型Ca²⁺チャネル遮断→冠動脈拡張 | ◯ ニフェジピンはジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬。L型Ca²⁺チャネルを遮断して血管平滑筋のCa²⁺流入を減少させ、冠動脈および末梢血管を拡張する |
| 4 | ジルチアゼム：電位依存性Na⁺チャネル遮断→陰性変時作用 | × ジルチアゼムはベンゾチアゼピン系カルシウム拮抗薬でL型Ca²⁺チャネルを遮断する。Na⁺チャネルへの作用はない。Ca²⁺チャネル遮断による陰性変時・変伝導作用で洞結節・房室結節を抑制する |
| 5 | ニコランジル：ATP感受性K⁺チャネル遮断→細動脈拡張 | × ニコランジルはATP感受性K⁺チャネルを開口する（遮断ではない）。K⁺流出により膜電位が過分極し血管平滑筋が弛緩して冠動脈・細動脈を拡張させる。ニトロ基によるcGMP増加作用も合わせ持つ |
⚠️ 引っかけポイント（問161・選択肢順）：
・選択肢1：ニトログリセリンは「アデニル酸シクラーゼ（cAMP）」ではなくグアニル酸シクラーゼ（cGMP）を活性化
・選択肢4：ジルチアゼムは「Na⁺チャネル」ではなくCa²⁺チャネル（L型）を遮断
・選択肢5：ニコランジルはATP感受性K⁺チャネルを「遮断」ではなく開口させる
・選択肢1：ニトログリセリンは「アデニル酸シクラーゼ（cAMP）」ではなくグアニル酸シクラーゼ（cGMP）を活性化
・選択肢4：ジルチアゼムは「Na⁺チャネル」ではなくCa²⁺チャネル（L型）を遮断
・選択肢5：ニコランジルはATP感受性K⁺チャネルを「遮断」ではなく開口させる
臨床メモ
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薬剤師 あおい
ニトログリセリン（NTG）舌下錠は狭心症発作の第一選択。服薬指導では「発作時に舌下に含む、5分おいても改善なければ再投与、2回で改善しなければ救急へ」という手順を繰り返し確認します。また遮光・密封保管と有効期限管理も重要です。
この患者はLDL-C 132 mg/dLで管理目標（100 mg/dL未満）に達していないため、スタチン（HMG-CoA還元酵素阻害薬）の投与強化が必要です。高血圧（140/92）も目標（130/80未満）未達で、ACE阻害薬やARBが冠動脈疾患合併高血圧に推奨されます。
